美國加州大學戴維斯分校癌癥綜合中心團隊發(fā)現，人類免疫蛋白Fas配體（FasL）的一個關鍵基因突變，可能導致人類比黑猩猩等近親更易罹患癌癥。這項發(fā)表於最新一期《自然·通訊》的研究成果，為開發(fā)新型癌癥療法提供了重要線索。

　　FasL是免疫細胞的重要武器，可觸發(fā)細胞凋亡。激活的免疫細胞，包括由患者免疫系統(tǒng)制成的嵌合抗原受體T（CAR-T）細胞，利用細胞凋亡機制殺死癌癥細胞。纖溶酶則是一種蛋白酶，在侵襲性實體瘤如三陰性乳腺癌、腸癌和卵巢癌患者體內往往會升高。

　　最新研究發(fā)現，在實體腫瘤微環(huán)境中，升高的纖溶酶就像一把“分子剪刀”，專門針對變異的FasL進行切割，使其喪失抗癌功能。這種人類獨有的弱點讓腫瘤有了可乘之機。這解釋了為何CAR-T等免疫療法對血癌效果顯著，卻難以攻克乳腺癌等實體腫瘤，因為血癌細胞通常不依賴纖溶酶擴散，而實體瘤嚴重依賴纖溶酶來傳播。

　　FasL蛋白的突變可能導致了人類腦容量增大，但同時也為人類埋下了易患癌的隱患。這一發(fā)現就像找到了開啟免疫療法的“密碼鎖”：通過阻斷纖溶酶或保護FasL，可重新激活免疫系統(tǒng)的抗癌能力。這為治療三陰性乳腺癌等頑疾提供了新思路，未來或可通過聯(lián)合使用纖溶酶抑制劑與現有療法，顯著提升治療效果。

　　人類癌癥發(fā)病率高於其它靈長類動物這一現象始終是科學界的未解之謎。向人類的近親黑猩猩“取經”，或許能找到抗癌的新鑰匙。（記者劉霞）

分享讓更多人看到